Dossier

Désadaptation ou inadaptation de l'axe corticotrope en situation de burn out

Mis en ligne le

28 févr. 2021

Auteur

R. Desailloud

Le dosage en base des hormones du système corticotrope (cortisol, ACTH, SDHEA) ne permet pas l'évaluation de la non-adaptation de la réponse corticotropre au stress chronique qui conduit au burn out.
Les tests dynamiques, de la réponse surrénalienne au moyen du tétracosactide et de la réponse corticotrope par le biais de l'exposition à un stress codifié (Trier Social Stress Test, TSST), permettent de distinguer des profils de réponse différents chez les témoins et chez les patients en burn out.
La fonction des récepteurs des glucocorticoïdes (GR) est le point central de la régulation de l'adaptation au stress ; elle est déterminée de manière intrinsèque par les gènes des GR et de leur protéine chaperon FKBP5 (polymorphismes génétiques), mais peut être altérée par des modifications épigénétiques.
Les tests à la dexaméthasone, à la dexaméthasone associée à la CRH (corticotropin-releasing hormone) et l'étude de la dexamethasone-induced gene expression sont les tests les plus sensibles de la sensibilité des GR.
Les données sont en faveur d'une hypersensibilité des GR en situation de burn out. Cette hypersensibilité est à l'origine d'une désadaptation (si elle est acquise) ou inadaptation (si elle est préexistante) de la réponse corticotrope au stress chronique du burn out.

La réponse hormonale au stress a longtemps été réduite à une stimulation non spécifique de l'axe corticotrope par l'augmentation de la CRH (corticotropin-releasing hormone) sous l'effet des neuromédiateurs : la question du cortisol et du stress se résumait donc dans mon esprit par cette idée : “Le cortisol s'élève en cas de stress ; en cas de stress chronique, il y a peut-être un risque de pseudocushing.” La rencontre avec une patiente souffrant de burn out a bousculé mes idées “simplistes” : elle m'affirmait que l'insuffisance corticotrope était un symptôme du burn out. La littérature…