Dossier

Programmation neuroendocrine de l'axe gonadotrope dans le SOPK

Mis en ligne le

30 oct. 2021

Auteur

N.E.H. Mimouni

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l'endocrinopathie la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer. Il a pour caractéristiques une production excessive d'androgènes, une dysovulation responsable d'infertilité et des ovaires d'aspect polykystique. Par ailleurs, des altérations métaboliques telles qu'un surpoids, une insulinorésistance ou un diabète de type 2 sont fréquemment associées à cette pathologie. L'étiologie du SOPK n'est pas clairement définie, mais semble impliquer des facteurs environnementaux, génétiques et épigénétiques. Bien que le SOPK soit initialement considéré comme un dysfonctionnement ovarien, les études cliniques et précliniques montrent le rôle essentiel du cerveau dans l'ontogenèse et la physiopathologie du syndrome.
Cet article vise à mettre en lumière les données récentes sur la modulation centrale du SOPK, en particulier la contribution des neurones hypothalamiques dans la programmation du syndrome, ainsi qu'un rôle possible de l'exposition prénatale à des facteurs environnementaux tels que les androgènes ou l'hormone antimüllérienne (AMH) dans la reprogrammation neuroendocrine de la pathologie.

En 1935, I. F. Stein et M. Leventhal ont décrit le cas de 7 femmes souffrant d'aménorrhée, d'hirsutisme et d'obésité associés à un aspect ovarien inhabituel, avec un cortex épais et de petits follicules. Ces auteurs ne se doutaient probablement pas qu'ils décrivaient pour la première fois un trouble de la reproduction désormais connu pour être l'un des plus complexes, affectant 5 à 20 % des femmes dans le monde [1, 2].Par ailleurs, les données cliniques montrent qu'en plus des symptômes principaux du syndrome (hyperandrogénie, oligo-…