Dossier

Étiologie et mécanismes de l’insulinorésistance musculaire

Mis en ligne le

13 déc. 2024

Auteur

C. Moro

L’insulinorésistance (IR) est un facteur de risque précoce de diabète de type 2. Elle coexiste avec l’obésité, l’hyperinsulinémie et l’hyperlipidémie. L’IR correspond à un défaut d’action de l’insuline dans différents organes, dont les muscles qui absorbent la majorité du glucose en condition postprandiale. Expérimentalement, un excès ou une absence de tissus adipeux cause l’IR. Un stockage ectopique inapproprié de lipides dans le muscle engendre l’IR via des médiateurs lipotoxiques qui inhibent la voie de signalisation de l’insuline. Une activation des voies de l’inflammation, du stress oxydant et du stress du réticulum sarcoplasmique cause également une IR. L’hyperinsulinémie concomitante contribue au cercle vicieux de l’obésité et de l’IR. Un des enjeux thérapeutique actuel vise à endiguer ce cercle vicieux par l’identification de nouvelles cibles insulinosensibilisantes.

L’insulinorésistance (IR) est une caractéristique précoce du diabète de type 2 (DT2) et des maladies cardiovasculaires. Ces maladies sont souvent associées à un état d’obésité, d’hyperinsulinémie, d’hyperglycémie et d’hyperlipidémie. L’IR se présente comme une condition hétérogène chez l’homme, dont la trajectoire peut conduire à différents phénotypes cliniques [1]. Elle définit…