Les syndromes myélodysplasiques (SMD) représentent un ensemble hétérogène de maladies clonales de la cellule souche hématopoïétique, caractérisées par une érythropoïèse inefficace, une dysplasie de la moelle osseuse et un risque accru de transformation en leucémie aiguë myéloblastique. Les mécanismes physiopathologiques conduisant à cette maladie englobent désormais un environnement médullaire inflammatoire associé à de nombreuses anomalies génétiques somatiques qui touchent les cellules hématopoïétiques dès le stade le plus immature, mais aussi les cellules de l'environnement comme les cellules stromales mésenchymateuses. Dans cet article, nous développerons les avancées récentes sur le rôle de l'inflammation dans la physiopathologie des SMD. Nous effectuerons également une mise à jour des avancées pronostiques et thérapeutiques dans l'exploitation des données de génomique à haut débit.
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F. Cluzeau et O. Kosmider déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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