Dossier

Métabolisme du fer

Mis en ligne le

01 déc. 2017

Auteur

Z. Karim

L'homéostasie du fer repose sur le taux de son absorption par l'intestin et sa libération des sites de stockage, les macrophages. L'excès de fer est responsable d'une hémochromatose, et sa carence aboutit à l'anémie ferriprive. La compréhension des processus impliqués dans le maintien de l'homéostasie du fer a fait des progrès considérables. L'hepcidine est un des acteurs-clés et joue un rôle crucial dans la physiologie comme dans la pathologie du métabolisme du fer. Les mécanismes moléculaires de la surcharge en fer et de sa carence sont de mieux en mieux compris, ce qui permet d'identifier des marqueurs importants dans le diagnostic de ces pathologies. Cette revue donne un aperçu des données récentes concernant le métabolisme du fer et les pathologies qui s'y attachent.

Dans l'organisme, le fer est nécessaire pour catalyser des réactions de transfert d'électrons, de fixation d'azote ou de synthèse d'ADN, mais sa fonction principale est le transport de l'oxygène via l'hémoglobine. Le stock normal de fer est de 35 à 45 mg/kg chez l'homme ; il est légèrement inférieur chez la femme avant la ménopause (environ 35 mg/kg). La majorité du fer (60 %) est incorporée dans l'hémoglobine, tandis que 10 à 15 % sont retrouvés dans la myoglobine musculaire et les cytochromes (10 %). Le foie (environ 1 000 mg) et les macrophages du tissu réticuloendothélial…