Éditorial

Le cycle cellulaire dérégulé, principe de base de la cancérologie


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Au milieu du XIXe siècle, Rudolf Virchow énonce le fameux aphorisme : “Omnis cellula e cellula”, faisant émerger l'idée qu'une cellule cancéreuse naît d'une autre cellule, et qu'une tumeur prolifère dans une partie du corps, procédant de celui-ci. La biologie cellulaire devient alors le fondement de la compréhension de la cancérologie. Les dérégulations du cycle cellulaire qui aboutissent à la prolifération anarchique des cellules néoplasiques apparaissent comme un pilier de la cancérogenèse. Ce cycle cellulaire, stimulé par une balance entre signaux oncogéniques et signaux antimitotiques, progressant par phases spécifiques et contrôlé par une séquence de points de contrôle, est maintenant de mieux en mieux compris (1). De nombreuses protéines de régulation y jouent un rôle majeur : des anomalies de ces protéines apparaissent comme prépondérantes dans le développement de la plupart des cancers, à commencer par p53 (voir “Ciblage thérapeutique de p53”, de H. Bourien et J.S. Frénel, page 7). D'autres protéines moins connues sont, elles, plutôt impliquées dans des types tumoraux particuliers (comme la protéine BAP1 [voir “BAP1 : un gène aux multiples fonctions impliqué dans de nombreux processus tumoraux”, de A. de la Fouchardière, page 11]).

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Au milieu du XIXe siècle, Rudolf Virchow énonce le fameux aphorisme : “Omnis cellula e cellula”, faisant émerger l'idée qu'une cellule cancéreuse naît d'une autre cellule, et qu'une tumeur prolifère dans une partie du corps, procédant de celui-ci. La biologie cellulaire devient alors le fondement de la compréhension de la cancérologie. Les dérégulations du cycle cellulaire qui aboutissent à la prolifération anarchique des cellules néoplasiques apparaissent comme un pilier de la cancérogenèse. Ce cycle cellulaire, stimulé par une balance entre signaux oncogéniques et signaux antimitotiques, progressant par phases spécifiques et contrôlé par une séquence de points de contrôle, est maintenant de mieux en mieux compris (1). De nombreuses protéines de régulation y jouent un rôle majeur : des anomalies de ces protéines apparaissent comme prépondérantes dans le développement de la plupart des cancers, à commencer par p53 (voir “Ciblage thérapeutique de p53”, de H. Bourien et J.S. Frénel, page 7). D'autres protéines moins connues sont, elles, plutôt impliquées dans des types tumoraux particuliers (comme la protéine BAP1 [voir “BAP1 : un gène aux multiples fonctions impliqué dans de nombreux processus tumoraux”, de A. de la Fouchardière, page 11]).

Références

1. Sherr CJ. Cancer cell cycles. Science 1996;274:1672-7.

2. Senderowicz AM, Sausville EA. Preclinical and clinical development
of cyclin-dependent kinase modulators. J Natl Cancer Inst 2000;92:376-87.


Liens d'intérêt

O. Trédan déclare avoir des liens d’intérêts avec Pfizer, Novartis, Roche, AstraZeneca.

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