Mise au point

Mutation de résistance EGFR T790M dans le cancer bronchique : une nouvelle cible thérapeutique

Mis en ligne le

27 déc. 2016

Auteurs

Dr Roger LACAVE
Mme Virginie POULOT
Pr Marie WISLEZ
Dr Vincent FALLET
Pr Jacques CADRANEL
Dr Martine ANTOINE

Les cancers du poumon présentant une addiction oncogénique avec une mutation de l'EGFR répondent initialement aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK), mais l'efficacité de ce traitement est limitée dans le temps par l'apparition de mécanismes de résistance dont le plus fréquent est la mutation T790M affectant le site adénosine triphosphate (ATP) du récepteur. L'osimertinib, un ITK de troisième génération a été approuvé en 2016. Il présente une efficacité sur les tumeurs avec mutation T790M préalablement traitées par ITK de première génération, ainsi qu'une bonne tolérance. Des mécanismes de résistance sont d'ores et déjà décrits. Des stratégies de prise en charge restent à définir, reposant notamment sur l'étude de l'ADN tumoral circulant.

Le récepteur de l'epithelial growth factor (EGFR) est une protéine transmembranaire qui appartient à la famille des récepteurs à tyrosine kinases. Il contrôle plusieurs voies de signalisations intracellulaires pouvant être dérégulées par ses mutations ou sa surexpression dans les cellules cancéreuses.

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Liens d'intérêt

V. Fallet déclare avoir des liens d’intérêts avec Bristol-Myers Squibb, Novartis, SOS Oxygène, Chiesi, AstraZeneca, Leo Pharma, Takeda France, InterMune France, Boehringer Ingelheim France, MSD France, Mundipharma, Icomed, Roche, Pfizer, Takeda, Lilly France, MedExact, Pierre Fabre Médicament, LVL Medical, GlaxoSmithKline, Amgen.

Les coauteurs n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts.