Dossier

Pathologie moléculaire des cancers du col utérin

Mis en ligne le

31 déc. 2018

Auteur

P.A. Just

Plus de 95 % des cancers du col sont imputables à une infection par un virus HPV (papillomavirus humain) oncogène et suivent un modèle de cancérogenèse multiétape. Dans les lésions précancéreuses de bas grade, la réplication des épisomes viraux est maintenue par les oncoprotéines virales E6 et E7, qui sont capables d'inhiber de concert 2 voies suppressives de tumeurs : les voies RB et P53. Dans les lésions précancéreuses de haut grade, le phénotype prolifératif cellulaire est accentué et l'infection devient abortive ; l'intégration du génome viral dans le génome cellulaire paraît constituer une étape clé de la carcinogenèse. Les connaissances acquises sur la biologie tumorale ont permis le développement de thérapeutiques ciblées, notamment les antiangiogéniques et celles qui modulent la réponse immunitaire aux cellules tumorales infectées par le HPV. Les études moléculaires à haut débit ont pointé la dérégulation fréquente des voies du TGFβ et PI3K/AKT, rationnel intéressant pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques.

Dans le monde, le cancer du col utérin représente le 10e cancer le plus fréquent en incidence et le 9e en mortalité spécifique. Chez la femme, il atteint la 4e position en incidence et en mortalité spécifique. La distribution mondiale est cependant très inégale, avec des zones de forte incidence, comme l'Afrique subsaharienne et l'Asie du Sud-Est, et des zones de faible incidence, comme l'Amérique du Nord et l'Europe occidentale. En France, environ 3 000 nouveaux cas de cancer du col sont diagnostiqués par an (1).L'anatomopathologie subdivise les cancers du col en 2 principales catégories : les…