Dossier

Ciblage thérapeutique de la plasticité cellulaire induite par l’EMT dans les cancers du sein

Mis en ligne le

30 juin 2024

Auteurs

A.P. Morel
M. Ouzounova
A. Puisieux

Le cancer du sein est le cancer le plus répandu chez les femmes dans le monde, et la cause la plus fréquente de décès féminins. L’hétérogénéité génétique intratumorale et la plasticité des cellules cancéreuses sont des causes majeures de résistance au traitement et de rechute tumorale. Des caractéristiques de transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT) ont été observées dans les carcinomes du sein in situ et invasifs, ainsi que dans les cellules tumorales circulantes de patientes atteintes d’un cancer du sein, et sont liées à une évolution défavorable. Il a été démontré in vitro et in vivo que la réactivation aberrante de ce processus embryonnaire favorise la transformation maligne, confère aux cellules cancéreuses des propriétés d’auto-renouvellement et favorise l’invasion et la propagation métastatique. D’une importance fondamentale, l’engagement de l’EMT confère aux cellules cancéreuses des capacités uniques de plasticité et d’adaptabilité aux pressions sélectives intrinsèques et extrinsèques, facilitant ainsi la progression tumorale et favorisant la résistance au traitement. Le développement de stratégies thérapeutiques innovantes est nécessaire pour cibler la plasticité des cellules cancéreuses afin d’avoir un impact sur la progression de la maladie et d’améliorer la réponse aux thérapies standard.

Transition épithélio-mésenchymateuse La transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) est un programme de transdifférenciation embryonnaire, qui promeut la transformation de cellules épithéliales polarisées en cellules mésenchymateuses mobiles [1]. Ce programme de développement est un phénomène généralement transitoire caractérisé par une réduction de l’adhésion cellule-cellule, la perte de la polarité apicale-basolatérale et un profond…