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Dossier

Toxicité rénale des inhibiteurs des points de contrôle de l'auto-immunité

L'inhibition du point de contrôle immunitaire a eu un succès clinique majeur en oncologie clinique et un impact sur le paradigme du traitement de nombreux cancers. Les indications de l'immunothérapie se sont progressivement étendues, y compris pour les traitements adjuvants. Les toxicités associées à l'immunothérapie sont bien décrites et peuvent toucher n'importe quel organe du corps humain. La toxicité rénale est multifocale. Outre l'atteinte tubulo-interstitielle (prédominante), l'immunothérapie peut entraîner une atteinte glomérulaire variée et des troubles hydroélectrolytiques. Les mécanismes suggérés incluent l'infiltration lymphocytaire directe de l'interstitium rénal, le dépôt rénal de complexes immuns, une atteinte endothéliale microangiopathique ou la libération cytokinique conduisant à une podocytopathie. Les recommandations actuelles pour le diagnostic et la gestion des effets rénaux de l'immunothérapie ne sont pas optimales, en raison du peu de données disponibles et du manque de compréhension de leur physiopathologie.


La réponse immunitaire générée par les inhibiteurs des points de contrôle de l'auto-immunité (IPCI) se complique dans 15 à 90 % des cas d'effets indésirables auto-immuns (dermatite, colite, hypophysite, pneumopathie, diverses endocrino­pathies et atteinte rénale) [1]. L'atteinte rénale peut se manifester sous la forme d'une insuffisance rénale aiguë (IRA), d'une néphrite interstitielle (NI), d'une glomérulo­néphrite (GN), voire de troubles hydro­électrolytiques.Insuffisance rénale aiguë et troubles électrolytiquesL'incidence globale de l'IRA liée aux IPCI est estimée à 2,2 % (3 695 patients, 0,6 %…

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