Mise au point

Ciblage des défauts de la recombinaison homologue par les inhibiteurs de PARP

Mis en ligne le

31 mai 2017

Auteurs

M. Rodrigues
É. Manié
P. Cottu
V. Diéras
G. Bataillon
T. Popova
M.H. Stern

Les défauts de recombinaison homologue sont connus pour être une caractéristique biologique commune à de nombreux cancers. Les tumeurs porteuses d'un tel défaut sont pour la plupart sensibles aux inhibiteurs de PARP. Cette nouvelle classe thérapeutique est à présent entrée dans notre pratique quotidienne, que ce soit avec l'olaparib en Europe comme également avec le rucaparib et le niraparib aux États-Unis. Des pistes sont actuellement explorées afin de développer de nouvelles combinaisons thérapeutiques.

Les mutations des gènes BRCA1 et BRCA2 sont les principales causes de prédisposition aux cancers du sein et de l'ovaire. BRCA1 et BRCA2 sont des acteurs essentiels d'une voie majeure de réparation des cassures double-brin de l'ADN, la recombinaison homologue (Homologous Recombination [HR]). L'intérêt de l'étude de la voie HR dans les cancers va bien au-delà de ces prédispositions : la voie HR est fréquemment inactivée par des mutations non seulement constitutionnelles mais aussi tumorales de BRCA1, BRCA2 ou d'autres gènes impliqués dans l'HR ;le défaut de la voie HR (Homologous Recombination…

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Liens d'intérêt

É. Manié, T. Popova et M.H. Stern sont les inventeurs d’un brevet décrivant la signature LST, dont la licence d’exploitation appartient à Myriad Genetics™.

M.H. Stern et M. Rodrigues ont obtenu des financements de congrès auprès d’AstraZeneca.

V. Diéras a participé à des boards des laboratoires Tesaro et AbbVie.

P. Cottu déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca (financements pour des projets de recherche).

G. Bataillon déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.