Les relations entre cerveau et cœur intriguent et fascinent depuis longtemps. Certains pensaient autrefois que l'âme ou les émotions se situaient dans notre cœur. Si l'on sait qu'il n'en est rien, c'est pourtant bien une structure cérébrale, l'amygdale, impliquée dans le traitement des émotions, en particulier dans le ressenti de la peur, qui est aujourd'hui mise en cause dans la physiopathologie des maladies cardiovasculaires.
Le stress aigu est déjà reconnu comme étant un facteur déclenchant brutal d'affections cardiaques, la maladie de tako-tsubo en étant l'une des illustrations le mieux connues.
Le stress chronique favorise, quant à lui, certaines maladies cardiovasculaires (cf. l'article de M. Goldberg et M. Zins, p. 24). Il est considéré comme l'un des facteurs de risque de la maladie coronaire. Les mécanismes du stress chronique dans la pathogenèse des maladies cardiovasculaires sont cependant mal connus. Ils impliquent le cerveau, en particulier un ensemble de structures complexes participant au traitement des émotions, à la sensation de peur ainsi qu'à la mémoire
traumatique. Parmi ces structures cérébrales, l'amygdale joue un rôle important, menant à des modifications hormonales et du système sympathique, notamment. Il est en effet connu que la réponse au stress médiée par le système sympathique fait intervenir l'amygdale. Par ailleurs, il a déjà été montré sur des modèles murins que le stress augmentait la prolifération médullaire de cellules du système hématopoïétique, accroissait la production de cytokines et favorisait l'athérosclérose.
Une étude originale et élégante, publiée récemment dans The Lancet, s'est intéressée au lien entre l'activité de l'amygdale cérébrale et les événements cardiovasculaires (1). Elle a analysé l'activité métabolique amygdalienne mesurée par la captation de fluorodésoxyglucose (18F-FDG) de près de 300 patients qui n'avaient pas de maladie cardiovasculaire à leur inclusion. La captation de 18F-FDG a également permis de mesurer l'activité de la moelle osseuse, l'activité splénique et l'inflammation artérielle médiée par les macrophages. Les auteurs ont ainsi pu montrer une association entre l'activité de l'amygdale, celle de la moelle osseuse et l'inflammation artérielle (r = 0,47 et r = 0,49 ; p < 0,0001). De plus, cette étude révèle qu'il existe un lien significatif entre l'importance de l'activité amygdalienne et le risque d'événements cardiovasculaires ultérieurs (HR = 1,59 ; p < 0,0001) sur un suivi longitudinal de 3,7 ans. Cette association reste significative après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire usuels. Parallèlement, les auteurs ont montré (sur 13 patients seulement) que le niveau de stress était corrélé à l'activité amygdalienne. Par conséquent, les résultats de cette étude suggèrent que des structures cérébrales (en l'occurrence l'amygdale) pourraient être impliquées dans les mécanismes reliant le stress aux événements cardiovasculaires.
Le stress favoriserait l'inflammation artérielle par l'activation médullaire hématopoïétique. Cela peut s'expliquer par la migration potentielle de monocytes activés par le stress, lesquels migreraient dans la paroi artérielle, où ils activeraient l'athérosclérose.
Certes, cette étude a des limites et pose de nombreuses questions. Démontrer une association n'est pas démontrer un lien de causalité. D'autres études longitudinales et d'intervention sont nécessaires pour
mieux établir les corrélats anatomofonctionnels du lien entre stress
et événements cardiovasculaires. Il n'en demeure pas moins vrai que cette
étude ouvre des perspectives passionnantes pour la compréhension des effets du stress sur les maladies cardiovasculaires. Elle souligne également l'intérêt potentiel d'une prise en compte accrue du niveau et de la gestion du stress dans notre pratique quotidienne.