Dossier

Neuropaludisme : de la physiopathologie à la clinique

Mis en ligne le

30 juin 2017

Auteurs

V. Laurent
F. Bruneel

Au cours du paludisme grave, le neuropaludisme est fréquent et responsable d'une morbimortalité lourde.
Les principaux mécanismes impliqués dans la genèse du neuropaludisme sont la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux, la production excessive de cytokines pro-inflammatoires, les thromboses des microvaisseaux, conduisant à des anomalies de la barrière endothéliale.
Le fond d'œil, reflet de la microcirculation cérébrale, qui semble s'imposer en zone d'endémie, doit être évalué au cours du paludisme d'importation.
De même, l'imagerie cérébrale, mettant souvent en évidence des anomalies, doit être réalisée en cas de signes neurologiques, dès que le patient est transportable.
Le traitement curatif repose actuellement sur l'artésunate i.v. en urgence et en première intention pour tous les patients. Aucun traitement adjuvant n'a à ce jour fait la preuve de son intérêt.

Le paludisme est encore une des premières causes infectieuses de mortalité dans les pays d'endémie, avec environ 429 000 décès en 2015 (1). Les accès palustres graves sont en grande majorité liés à Plasmodium falciparum, et l'atteinte neurologique ou “neuropaludisme” est très fréquente et fortement liée au pronostic (morbimortalité). Nous insisterons sur les données récentes concernant les plans physiopathologique, clinique et thérapeutique.PhysiopathologieSéquestration La séquestration au sein des capillaires cérébraux est le mécanisme prépondérant du neuropaludisme. On peut schématiquement…