L'accumulation de peptides Aβ dans le parenchyme cérébral est un élément constant de la maladie d'Alzheimer (MA) et sans doute déterminant dans sa physiopathologie. L'immunité adaptative peut influencer l'évolutionde ces dépôts, mais aussi engendrer des effets délétères. Les autoanticorps naturels anti-Aβ, présents chez tous les individus, possèdent probablement un potentiel protecteur dans la MA. Cependant, aucune différence n'a été clairement établie concernant ces anticorps entre sujets sains et patients atteints de MA typique. De plus, les essais cliniques utilisant les immunoglobulines par voie intraveineuse (IgIV) dans la MA n'ont pas été concluants. De la même façon, les anticorps monoclonaux anti-Aβ ont montré peu de bénéfice dans la MA. Leur utilisation est limitée par une barrière diagnostique − ils semblent ne pouvoir être efficaces qu'aux stades précoces, voire précliniques − et leurs effets indésirables, analogues aux manifestations hémorragiques ou inflammatoires de l'angiopathie amyloïde cérébrale.
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