Les maladies et troubles métaboliques forment un groupe étiologique majeur de neuropathies périphériques et méritent bien qu’on y consacre un dossier !
S’il peut paraître difficile de faire preuve d’originalité lorsque l’on évoque la neuropathie diabétique, la mise au point de J.B. Chanson l’aborde sous un angle non conventionnel (Facteurs non glycémiques dans les polyneuropathies diabétiques de type 2, page 380) en approchant au plus près les mécanismes physiopathologiques de la neuropathie au cours du diabète. Il remet ainsi en question des idées reçues sur le lien entre l’équilibre glycémique et la neuropathie, et met en lumière le faible impact du contrôle glycémique sur la progression de la neuropathie du diabète sucré. Ce décalage souligne l’importance de prendre en compte les facteurs de risque classiquement associés au diabète de type 2, qu’il s’agisse du surpoids ou de l’hypertriglycéridémie. Le syndrome métabolique, encore appelé “syndrome de la bedaine”, qui associe classiquement le surpoids de type androïde, des anomalies du métabolisme lipidique et glucidique et l’hypertension artérielle, est justement au cœur de la deuxième mise au point de J.B. Chanson (Syndrome métabolique et polyneuropathies axonales idiopathiques, page 384). Dans cet article, il s’interroge sur le lien entre syndrome métabolique – hors contexte diabétique – et survenue de la polyneuropathie axonale chronique idiopathique, si fréquente chez le sujet d’âge mûr et dont l’origine demeure inconnue. Après avoir exposé ses arguments épidémiologiques, physiopathologiques et expérimentaux, il nous convainc de la part de responsabilité du syndrome métabolique dans cette neuropathie source d’une altération notable de la qualité de vie. Et vient pour nous l’espoir qu’une activité physique adaptée et des mesures hygiénodiététiques limitent leur progression, voire leur survenue.
Traiter le syndrome métabolique indique le plus souvent de perdre du poids. Dans un pays où l’obésité concerne 17 % de la population adulte et dans l’attente que l’industrie pharmaceutique fasse son miel des nouveaux traitements médicamenteux par analogue du glucagon-like peptide-1, la chirurgie bariatrique (CB) représente actuellement un des soins de référence de l’obésité morbide pour près de 40 000 patients par an. Si son efficacité sur la perte de poids n’est plus à démontrer, les suites de l’intervention ne constituent pas toujours un long fleuve tranquille, surtout si le patient ne bénéficie pas d’un suivi nutritionnel digne de ce nom. F. Lambert et C. Ciangura (Chirurgie bariatrique et complications neurologiques, page 388) nous rappellent ainsi les principales complications neurologiques précoces comme tardives de la CB qui, loin d’être exceptionnelles, peuvent rapidement prendre une tournure dramatique. Devant tout trouble neurologique chez un patient ayant un antécédent de CB, il convient d’évoquer systématiquement l’hypothèse d’une carence en micronutriments et d’instaurer dès que possible une supplémentation large dont les autrices nous détaillent les recommandations. Parmi ces troubles carentiels, le déficit en thiamine (vitamine B1) s’avère le plus redoutable compte tenu de la sévérité des tableaux neurologiques voire cardiaques induits. Son évocation est effectivement facile dans le contexte d’une CB récente ou d’une carence d’apport caractérisée (anorexie mentale, vomissements gravidiques…), mais elle est volontiers beaucoup plus délicate en cas d’éthylisme non avoué et/ou en l’absence d’amaigrissement déclaré. G. Beaudonnet et R. Iliescu (Neuropathie par carence en thiamine : du neuf avec du vieux, page 395) nous rafraichissent la mémoire sur les conséquences du déficit en thiamine. Elles rapportent la diversité de présentations des neuropathies périphériques avec, entre autres, l’individualisation récente de tableaux de neuronopathies sensitives (ganglionopathies) aiguës, et le risque de s’engager à tort sur le traitement d’une neuropathie dysimmunitaire, alors même que l’urgence réside dans l’introduction d’une supplémentation en vitamine B1.
Les neuropathies métaboliques ne sont cependant pas systématiquement attribuables à nos comportements, habitudes et modes de vie. Même si elles sont infiniment plus rares, les neuropathies périphériques se rencontrent également au cours de maladies métaboliques héréditaires de l’adulte. D. Mandia et Y. Nadjar les décrivent de façon exhaustive. Dans le contexte de pathologies prenant volontiers une expression multisystème, ils nous enseignent (Neuropathies périphériques dans les maladies métaboliques héréditaires de l’adulte, page 401) comment la caractérisation clinique et neurophysiologique de la neuropathie peut aider au diagnostic de maladies métaboliques héréditaires et dans le meilleur des cas, à leur traitement. Ils illustrent leurs propos par un poster qui trouvera une bonne place en tant qu’aide-mémoire dans nos box de consultation.
Un grand merci aux auteurs pour leur contribution dans le respect de mises au point synthétiques et pratiques, et très bonne lecture à tous !