Physiopathologie du psoriasis en plaques

Les récentes avancées majeures dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques du psoriasis ont permis de définir plusieurs nouvelles cibles thérapeutiques, tout particulièrement les cytokines de l’immunité que sont le TNFα, l’IL-12 et l’IL-23. Ces progrès, ainsi que ceux des techniques de biologie moléculaire et de génie génétique, ont conduit à la production de molécules biologiques à usage thérapeutique qui ont fait la preuve de leur efficacité dans le psoriasis modéré à sévère. Il en est ainsi des inhibiteurs du TNF (anticorps monoclonaux anti-TNF comme l’adalimumab et l’infliximab, ou récepteur de fusion comme l’étanercept) et des anticorps monoclonaux anti-IL-12/IL-23p40 (ustékinumab). De nouvelles molécules ciblant d’autres cytokines de l’immunité adaptative, comme l’IL-17, sont actuellement en cours de développement. Ces données témoignent de la pertinence des concepts d’immuno-intervention ciblée au cours du psoriasis.