Activation de la coagulation dans le sepsis sévère - Place de la protéine C activée

Au cours du sepsis sévère, il existe une augmentation de l’activité procoagulante par induction de l’expression de facteur tissulaire d’origine endothéliale ou monocytaire. L’activation de la coagulation est physiologiquement régulée par des systèmes inhibiteurs (inhibiteur du facteur tissulaire, antithrombine et protéine C), afin d’éviter la coagulopathie de consommation. Au cours du sepsis, l’antithrombine et la protéine C sont rapidement consommées, avec effondrement de leurs taux plasmatiques. Le profil procoagulant du sepsis est majoré par une inhibition de la fibrinolyse marquée par une diminution des taux de l’activateur tissulaire du plasminogène et une augmentation des taux de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI). Tout concourt à une accentuation des phénomènes inflammatoires menant au développement du syndrome de défaillance multiviscérale, ces phénomènes inflammatoires amplifiant à leur tour l’activation de la coagulation. Seule l’administration de protéine C activée a montré son efficacité par ses effets anticoagulant, anti-inflammatoire et profibrinolytique, en réduisant la mortalité à 28 jours chez les patients présentant un sepsis sévère.