Le lymphocyte T (LT) occupe une place centrale dans la
physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde (PR) et
représente une cible thérapeutique tout à fait pertinente.
L’activation des LT est assurée par un premier signal, dépendant
de l’antigène, et par un second signal induit par les molé-
cules de costimulation incluant CD28 (sur le LT) et CD80/86
(sur les cellules présentatrices d’antigènes). Ce deuxième
signal entraîne la prolifération des LT et l’expression à la
surface du LT du Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen-4 (CTLA4),
dont la fonction est de contrôler l’expansion clonale des
LT. La compréhension des mécanismes d’activation des LT
a permis le développement du CTLA4-Ig (abatacept), qui
module l’activation des LT et des cellules interagissant avec
le LT. L’abatacept associé au méthotrexate diminue les symptômes
de la PR, ralentit la destruction articulaire et améliore
la qualité de vie des patients, tout en étant doté, de surcroît,
d’une tolérance satisfaisante. La place de l’abatacept dans les
stratégies thérapeutiques reste toutefois à définir.
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