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» PCSK9 participe à l’homéostasie du récepteur du LDL-c. Sa coexpression au niveau de la membrane assure la destruction du récepteur après internalisation et donc une augmentation des taux de LDL-c, par défaut d’expression de son récepteur de clairance. » Les mutations gain de fonction et perte de fonction confirment l’impact de l’expression de PCSK9 sur la régulation des taux circulants de LDL-c respectivement en augmentant ou diminuant ses taux. » Les anticorps monoclonaux anti-PCSK9 réduisent les taux de LDL-c de manière significative au cours des hypercholestérolémies familiales hétérozygotes…
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