L'augmentation de la masse musculaire lisse bronchique, caractéristique majeure du remodelage des voies aériennes dans l'asthme sévère, est associée à une augmentation du risque d'exacerbations et de déclin de la fonction respiratoire. Le remodelage musculaire lisse bronchique est insensible aux corticostéroïdes et aux antileucotriènes. Un inhibiteur calcique (gallopamil) diminue la prolifération des cellules musculaires lisses bronchiques issues de patients atteints d'asthme sévère in vitro. In vivo, l'administration de gallopamil en tant que traitement additionnel pendant 12 mois versus placebo diminue l'épaisseur du muscle lisse bronchique et prévient la survenue d'exacerbations chez des patients atteints d'asthme sévère. Les inhibiteurs calciques pourraient représenter une stratégie thérapeutique alternative destinée à cibler le muscle lisse bronchique et atténuer le remodelage bronchique et ses conséquences cliniques.
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P.O. Girodet déclare les liens d’intérêts suivants :
– investigateur d’essais cliniques : GlaxoSmithKline, Novartis, Janssen-Cilag, ALK-Abello, AB Science, Mpex, Almirall, AstraZeneca, Sanofi , Amgen ;
– invité à des conférences, EPU : AstraZeneca, Chiesi, Novartis, GlaxoSmithKline, Almirall, Mundipharma, Pierre Fabre.
T. Trian et P. Berger n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts.
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