L’asthme non T2, défini par l’absence de marqueurs d’inflammation T2 (éosinophilie sanguine significative et/ou fraction exhalée du monoxyde d’azote (NO) élevée), concerne près de 50 % des sujets asthmatiques adultes. Deux principaux endotypes se distinguent : d’une part, l’asthme neutrophilique, volontiers sévère et, d’autre part, l’asthme paucigranulocytaire associé à une dysfonction du tissu musculaire lisse bronchique. Différentes stratégies thérapeutiques telles que le recours à un traitement par macrolides à long terme, le ciblage des alarmines épithéliales et la thermoplastie bronchique sont évaluées dans l’asthme non T2. De manière intéressante, des travaux récents montrent que les endotypes inflammatoires, T2 et non T2, sont variables dans le temps, questionnant l’existence d’asthmes non T2 pérennes dans le temps. Le développement de biomarqueurs spécifiques des formes non T2 est un préalable essentiel à la meilleure reconnaissance de ces formes et au développement de stratégies thérapeutiques innovantes.
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L. Maurier déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
D. Hassoun déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca, Novartis, Sanofi, Aventis et GSK (participation à des congrès, manifestations scientifiques et boards médicaux régionaux).
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