Les antidépresseurs actuels agissent préférentiellement sur le compartiment présynaptique des systèmes de transmission monoaminergiques, que ce soit via l'inhibition de la recapture, l'inhibition du métabolisme synaptique ou la modulation des récepteurs présynaptiques. C'est notamment le cas pour le système sérotoninergique, dont la stimulation est essentiellement le fait de l'inhibition de la recapture de la sérotonine. Cependant, la cible finale de la sérotonine synaptique n'en demeure pas moins ses récepteurs postsynaptiques. Ces récepteurs sont multiples et associés à de nombreuses fonctions, dont la stimulation provoque des effets hétérogènes qui peuvent avoir un impact positif mais aussi négatif sur l'évolution du syndrome dépressif. Cela justifie l'existence ou l'arrivée d'antidépresseurs qui, au-delà de leur mécanisme présynaptique, peuvent avoir un effet différencié sur les récepteurs pour renforcer leurs rôles fonctionnels bénéfiques tout en bloquant leurs rôles délétères.
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R. Bordet déclare avoir des liens d’intérêts avec Otsuka, Lundbeck, Novartis (conférences invitées).
L. Carton n’a pas précisé ses éventuels liens d’intérêts.
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