Étude descriptive multicentrique de 110 cas d'hypoparathyroïdie primaire canine
D'après la communication de M. Work
L'hypoparathyroïdie primaire du chien est une maladie rare. Les auteurs de l'étude ont réuni les données de 110 cas provenant de 23 hôpitaux vétérinaires européens.
L'âge médian des patients était de 6 ans (8 mois-12 ans). Les races rencontrées sont présentées sur la figure 1 et les signes cliniques observés sur la figure 2.
Lors de la présentation, le calcium ionisé médian était de 0,69 mmol/L (0,25-1,23 mmol/L). Sur 107 chiens, la parathormonémie (PTH) n'était pas détectable chez 50 (47 %) ou inférieure à la moitié inférieure de l'intervalle de référence chez 46 (43 %), mais dans la moitié supérieure de l'intervalle de référence chez 10 (9,3 %) ou supérieure à l'intervalle de référence chez 1 (0,93 %). La calcémie ionisée et la PTH n'étaient d'ailleurs pas significativement corrélées, soulevant la question de l'intérêt du dosage de cette dernière. Tous les chiens ont reçu un analogue de la vitamine D et beaucoup du gluconate de calcium par voie parentérale (86/99 chiens, 87 %). Un traitement antiépileptique a été donné à 10 chiens sur 110 (9,1 %). Deux animaux sont décédés avant le retour au domicile sans lien avec une hypocalcémie réfractaire (l'un a été euthanasié pour des raisons financières, l'autre consécutivement à une azotémie et une thromboembolie). Une amélioration clinique sous traitement a été observée chez tous les autres. La calcémie ionisée médiane des patients non hospitalisés (9/110 chiens, 8,2 %) était de 0,84 mmol/L (0,63-1,6 mmol/L) avant décharge. Pour les autres, la durée médiane d'hospitalisation était de 5 jours (1-21 jours) et le calcium ionisé médian avant décharge de 1,1 mmol/L (0,57-2,6 mmol/L), sans corrélation objectivée avec la calcémie ionisée initiale. La calcémie ionisée initiale et la durée d'hospitalisation n'étaient par ailleurs pas significativement corrélées.
À court terme, une augmentation de la dose de vitamine D a été décidée chez 34 chiens sur 104 (33 %) au premier contrôle effectué de 1 à 71 jours après le retour au domicile (médiane : 6,5 jours). À long terme, une azotémie a été observée en conséquence de la vitamine D chez 18 chiens sur 88 (20 %). 52 de ces 88 patients (59 %) ont survécu au moins 1 an.
Hypothyroïdie vraie ou syndrome euthyroïdien malade ?
D'après la communication de H. Kooistra
La confirmation diagnostique d'une suspicion clinicopathologique d'hypothyroïdie peut être un défi. En effet, l'utilisation isolée de la thyroxinémie totale (tT4) ne permet pas de différencier une vraie hypothyroïdie d'un syndrome euthyroïdien malade (SEM) : la sensibilité de ce test est excellente, mais sa spécificité n'est que de 70 %.
Une tT4 basse et une TSH haute sont compatibles avec une vraie hypothyroïdie. Toutefois, dans un quart à un tiers des cas d'hypothyroïdie vraie, la TSH reste normale et, donc, similaire au profil du SEM.
Dans le cas d'une tT4 basse et d'une TSH normale, un test de stimulation à la TSH humaine recombinée peut discriminer les hypothyroïdies vraies des SEM, mais son prix est souvent prohibitif. De même, l'utilisation de la scintigraphie est indiquée, mais sa disponibilité reste faible à ce jour.
Dans l'étude présentée par le conférencier, les résultats de l'utilisation d'un test de stimulation à la TRH sont décrits. Elle s'intéresse aux chiens présentant des signes cliniques compatibles avec une hypothyroïdie, dont la tT4 est basse mais dont la TSH est normale. Les chiens atteints d'hypothyroïdie vraie sont différenciés de ceux ayant un SEM par scintigraphie (gold standard), puis la TSH est mesurée avant, puis 45 minutes après injection de TRH. L'analyse statistique identifie alors que le cut-off de 57 % d'augmentation de la TSH entre les 2 temps permet de discriminer les vraies hypothyroïdies des SEM.
Le test de stimulation à la TRH utilisant le dosage de la TSH semble donc un test d'intérêt pour le diagnostic de l'hypothyroïdie. Toutefois, son utilisation doit être testée sur une plus large population (autre que celle qui a servi à établir la valeur de cut-off décisionnel calculée) pour conclure quant à ses réelles performances diagnostiques (figure 3).
Étude descriptive multicentrique de 58 cas canins de masses colorectales polypoïdes
D'après la communication de T. Méric
La définition d'un polype colorectal chez le chien fait référence à une masse à base pédiculée ou sessile restreinte faisant protrusion dans la lumière colique, sans égard porté au type histologique sous-jacent : il peut s'agir d'une masse inflammatoire, d'un adénome ou d'un autre type de cancer bénin, comme d'un carcinome in situ, d'un adénocarcinome ou d'un autre type de cancer malin. Les auteurs de l'étude ont réuni les données de 58 cas provenant de 7 hôpitaux vétérinaires européens.
L'âge moyen des chiens était de 7,7 ans (écart-type de 3,2 ans). Les mâles représentaient 41 chiens sur 58 (71 %), et parmi eux, 26 sur 38 (68 %) étaient entiers. Chez les femelles, 13 sur 17 (77 %) étaient stérilisées. Les races les plus rencontrées étaient le West Highland White Terrier (6/58), le Bouledogue français (6/58), le Boxer (5/58) et le Labrador (5/58).
Les signes cliniques motivant une consultation étaient de l'hématochézie (54/58, 93 %), une masse visible à l'anus (19/58, 33 %), du ténesme (18/58, 31 %) et moins fréquemment de la diarrhée (14/58, 24 %). La présence de sang dans les selles sans diarrhée doit donc être une association soulevant la question d'un polype colorectal.
À l'examen clinique, le polype était visible ou palpable au toucher rectal chez 46 chiens sur 52 (88 %). Une coloscopie était rapportée pour 48 (83 %) chiens. Chez 43 chiens sur 48 (90 %), le polype était unique, et double dans le reste des cas. La distance médiane des polypes à l'anus était de 3 cm (1er-3e quartiles : 1-5). Leur diamètre médian était de 10 mm (5-20 mm). Une excision de la muqueuse (par éversion transanale ou à l'anse diathermique par endoscopie) était choisie chez 52 chiens sur 58 (90 %), et une colectomie nécessaire chez les autres.
Les résultats de l'analyse histologique concluaient à un adénome dans 53 % des cas (31/58), à un adénocarcinome dans 26 % (15/58), à un carcinome in situ dans 10 % (6/58), à une inflammation dans 6,9 % (4/58), et à un léiomyosarcome et un léiomyome dans 1,7 % (1/58).
Le risque de récidive, évalué par la méthode de Kaplan-Meier, était de 20 % à 1 an ; la médiane de récidive n'était pas atteinte après 60 mois. De plus, la médiane de survie était de 54 mois, soulignant que le décès de la grande majorité des animaux n'était pas lié au polype colorectal.
Le vrai rôle des bactéries dans les diarrhées aiguës et chroniques
D'après la communication de S. Unterer
Les bactéries de la lumière intestinale ont des effets à la fois bénéfiques et délétères. D'une part, elles sont une protection contre les pathogènes : par exemple, Clostridium hiranonis est le convertisseur principal d'acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires, qui inhibent notamment la sporulation et l'excrétion de toxines de Clostridium difficile. De plus, les bactéries intestinales permettent le bon développement du système immunitaire, parce que leurs produits bactériens sont reconnus par les récepteurs Toll-like (première ligne dans l'identification d'agents pathogènes invasifs), induisant la production d'IL-10 et, par conséquent, l'expansion et la différenciation des lymphocytes T régulateurs. Enfin, le microbiote intestinal participe à la fonction de barrière digestive en influant sur la production de mucus et l'homéostasie des cellules caliciformes, et en majorant l'expression de peptides antimicrobiens. D'autre part, les effets délétères des bactéries dans l'intestin peuvent être séparés selon que la diarrhée est aiguë ou chronique.
En cas de diarrhée aiguë sans répercussion systémique, la prévalence des entérites à entéropathogènes (Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Escherichia coli) est inconnue. Chez le chien, le taux d'isolement de ces pathogènes est très similaire entre un individu sain et un individu ayant la diarrhée (par exemple, plus de 80 % des patients sains hébergent Clostridium difficile), et il n'existe pas de tests diagnostiques de routine permettant d'identifier des facteurs de virulence. De plus, les signes cliniques d'une diarrhée bactérienne non compliquée sont très classiquement autorésolutifs et il n'y a pas de bénéfice clinique à donner des antibiotiques. Dans le cas particulier du syndrome de diarrhée hémorragique aiguë, le recours aux antibiotiques en plus de la fluidothérapie doit également être justifié par une réponse non cohérente avec le bon remplissage vasculaire, l'apparition de signes de syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) ou d'hypoglycémie.
En cas de diarrhée avec SIRS (hyperthermie, tachypnée, tachycardie, neutrophilie/neutropénie) et/ou avec hypoglycémie, le recours aux antibiotiques est justifié compte tenu de la translocation supposée. Le profil de résistance aux antibiotiques doit être obtenu, idéalement sur prélèvement de matériel d'aspiration de nœud lymphatique, sur bile ou sur sang. Si ces substrats ne sont pas prélevables, le recours à la culture fécale est possible, mais son interprétation difficile.
En cas de diarrhée chronique, le rôle primaire des entéropathogènes est mineur, à l'exception d'Escherichia coli dans la colite granulomateuse (Boxer et Bouledogue français) qui nécessite une antibiothérapie prolongée, guidée par la susceptibilité aux antibiotiques idéalement testée sur biopsies coliques. La dysbiose intestinale (réduction de la diversité du microbiote) est, quant à elle, l'anomalie bactérienne majeure impliquée dans la diarrhée chronique ; elle est rencontrée dans les entéropathies chroniques, l'insuffisance du pancréas exocrine, à la suite d'un traitement antibiotique ou d'anomalies anatomiques ou de motilité. Elle est responsable d'un défaut d'interaction métabolique entre les bactéries et l'hôte, favorisant l'adhésion de bactéries à la muqueuse, notamment par perturbation de la couche de mucus, occasionnant un stress pour le système immunitaire et perpétuant une inflammation intestinale. Dans l'étude présentée, la culture fécale n'a pas d'intérêt chez le chien pour l'identification d'une dysbiose. L'index de dysbiose (test basé sur des PCR quantitatives incluant la recherche de 7 taxons de bactéries intestinales classiquement altérés dans les entéropathies chroniques) est lui d'excellente spécificité. Le traitement de la dysbiose repose sur le traitement spécifique de la cause sous-jacente (parasite, allergie alimentaire, inflammation idiopathique) et sur des mesures non spécifiques (prébiotiques/fibres, transplantation de microbiote fécal, probiotiques multiespèces). Les antibiotiques ne doivent pas faire partie de la 1re ligne de traitement de la dysbiose, car ils entraînent dans la plupart des cas une récidive à l'arrêt du traitement, et parce qu'ils altèrent le microbiote et sont susceptibles de sélectionner des bactéries résistantes. ●
