Étude ICELAND : marqueurs d’inflammation intravitréens dans le décollement de rétine rhegmatogène
Le décollement de rétine (DR) rhegmatogène est une pathologie peu fréquente (1/100 000/an) dont la prise en charge assure dans plus de 80 % des cas un succès anatomique lors de la première chirurgie [1]. Cependant, le pronostic visuel est variable en fonction du statut de la macula. Lors des DR macula off, la principale cause de baisse d’acuité visuelle reste la mort des photorécepteurs consécutive à la carence en nutriments et en oxygène ainsi qu’aux phénomènes d’apoptose et de nécrose cellulaires. Cette réponse toxique est liée à la réaction inflammatoire qui existe dans les DR. Pour expliquer cette inflammation, plusieurs équipes ont déjà mis en évidence qu’il existait un taux intraoculaire élevé de cytokines et chimiokines. Ces différents médiateurs inflammatoires vont participer à la création de la prolifération vitréorétinienne, première cause d’échec dans la chirurgie des DR.
L’objectif de l’étude ICELAND était d’évaluer le profil des cytokines intravitréennes chez des patients opérés de DR par rapport à des témoins (trou maculaire ou traction vitréorétinienne) et de corréler l’expression de ces cytokines avec les paramètres cliniques. Sur un prélèvement vitréen pur (1 mL), 27 cytokines ont été testées. Les caractéristiques à l'inclusion et les résultats sont comparables à ceux de la littérature. La moitié des médiateurs inflammatoires (14/27) sont détectés dans les prélèvements et 11 d’entre eux sont corrélés statistiquement avec le flare préopératoire, la durée et l’étendue du DR ainsi qu’avec l’acuité visuelle postopératoire. Deux chimiokines (CCL11 et CXCL10) et le flare préopératoire sont corrélés au degré de PVR. CXCL10, produite en réponse à l’IFN ɣ, aggrave la réponse inflammatoire en recrutant des lymphocytes Th1 activés participant ainsi à la dégénérescence des photorécepteurs.
Malgré le faible effectif de cette étude (41 patients ayant un DR), les résultats sont concordants avec ceux de la littérature retrouvant une inflammation sévère en cas de DR dû à la production accrue de cytokines dont certaines (CXCL10) pourront être des cibles thérapeutiques.
Références
1. Mitry D et al. Br J Ophthalmol 2012.