En France, une étude réalisée chez 192 patients issus de la cohorte nationale prospective COFI (COhorte Fibrose) a permis d’évaluer les effets de l’ozone (O₃), du dioxyde d’azote (NO₂) et des particules de diamètre inférieur à 10 ou 2,5 μm (PM₁₀ ou PM_2,5) sur l’histoire naturelle de la FPI (1). Pour l’exposition aux 4 polluants évalués, les données de mesure utilisées étaient les concentrations horaires fournies par les agences régionales de surveillance de la qualité de l’air, en attribuant à chaque patient celles de l’agence la plus proche de son lieu de résidence. Concernant l’histoire naturelle de la FPI, les paramètres analysés étaient la survenue d’exacerbations aiguës (EA) (aggravation de la dyspnée en moins de 1 mois avec baisse de la PaO₂ d’au moins 10 mmHg par rapport à la précédente visite de suivi et apparition de nouvelles opacités en verre dépoli (ou de condensation alvéolaire) au scanner thoracique de haute résolution, sans autre cause de détérioration), la survenue d’une progression (baisse de plus de 10 % de la CVF ou de plus de 15 % de la DLco en valeur absolue par rapport à leurs valeurs initiales, sans autre cause de détérioration) et la mortalité. Au cours du suivi, d’une durée moyenne de 34,7 mois, 40 patients (20,8 %) ont présenté une EA, 90 (46,9 %) une progression et 109 (56,8 %) sont décédés. Le risque d’EA a été significativement associé au niveau d’exposition à l’O₃ pendant les 6 semaines précédentes, avec, pour chaque augmentation de concentration de 10 μg/m³, une augmentation du risque de 47 % (HR = 1,47 ; IC₉₅ : 1,13-1,92 ; p = 0,005 ; résultats ajustés sur la saison, le statut tabagique, la CVF et la DLco initiales). La mortalité a été significativement associée au niveau d’exposition cumulée aux PM₁₀ (HR = 2,01 pour chaque augmentation d’exposition de 10 μg/m³ ; IC₉₅ : 1,07-3,77 ; p = 0,03) et à celui d’exposition cumulée aux PM_2,5 (HR = 7,93 pour chaque augmentation d’exposition de 10 μg/m³ ; IC₉₅ : 2,93-21,33 ; p < 0,001) (résultats ajustés sur l’âge, le statut tabagique, la CVF et la DLco initiales). Aucune autre association n’a été observée.  

Quelles implications pour la pratique ?

En 2014, une première étude rétrospective longitudinale menée en Corée (n = 436) avait déjà suggéré l’impact de la pollution atmosphérique à l’O₃ sur le risque de survenue d’EA au cours de la FPI, en mettant en évidence un lien statistiquement significatif entre la survenue d’une EA et le niveau moyen, le niveau maximal et le nombre de pics d’O₃ dans les 6 semaines précédentes (HR = 1,57 ; IC₉₅ : 1,09-2,24 – HR = 1,42 ; IC₉₅ : 1,11-1,82 – HR = 1,51 ; IC₉₅ : 1,17-1,94, respectivement) (2). L’étude avait également conclu à une augmentation du risque d’EA en fonction du niveau moyen, du niveau maximal et du nombre de pics de NO₂ (HR = 1,41 ; IC₉₅ : 1,04-1,91 – HR = 1,27 ; IC₉₅ : 1, 01-1,59 – HR = 1,20 ; IC₉₅ : 1,10-1,31, respectivement) (2).  Les résultats de l’étude réalisée en France, dont la nature longitudinale prospective limite le risque de biais de classement des EA, confortent ceux de l’étude coréenne quant au rôle de l’O₃ comme facteur de risque modifiable de survenue des EA de FPI (1, 3).  Dans ce contexte, et en tenant compte des 2 études, il paraît légitime, en prévention des EA, d’informer les patients de leur vulnérabilité face à la pollution à l’O₃ et au NO₂, de les encourager à se tenir informés des messages d’alerte sur la qualité de l’air et de leur conseiller des comportements limitant le risque d’exposition, en particulier la réduction de leurs activités physiques et sportives en période d’exposition excessive (3-5). Pour continuer à clarifier le rôle de la pollution sur l’évolution de la FPI, d’autres études prospectives, prenant en compte la pollution domestique et les biais d’exposition possibles (liés, par exemple, à la mobilité des patients au cours de la journée), sont encore nécessaires (1, 6). 

20-0072-02/2020 Boehringer Ingelheim France SAS