Cette méta-analyse porte sur 181 études cliniques (PubMed, ClinicalTrials.gov, Cochrane, principaux congrès internationaux) ayant inclus au total 77 999 patients (354 groupes de traitement) sur la période 1994-juillet 2017. Les principaux backbones utilisés étaient le TDF/TAF-FTC (44,2 %), les analogues de la thymidine (27,7 %) et l’ABC/3TC (9,7 %). Associés à un analogue non nucléosidique (49,7 %), un IP boosté (28,1 %) ou un INI (11,5 %) – soit pour ce dernier un faible pourcentage en comparaison aux schémas actuellement utilisés. Globalement, l’efficacité virologique (CV < 50 copies/ml) en ITT est de 71,3 %, de 63,5 % (145 groupes) et 61,8 % (48 groupes) à S48, S96 et S144, respectivement (pour les études post-2010 : 83,8 %, 79,9 % et 77,1 %) [figure].

La combinaison TDF/TAF-FTC et l’administration d’INI apparaissent comme des facteurs indépendants prédictifs d’une meilleure efficacité à S48, S96 et S144. Les autres facteurs indépendants prédictifs à S48 sont l’existence d’un génotypage réalisé avant l’initiation du traitement ARV, un taux initial de CD4 plus élevé et une administration en monoprise. Un nombre moindre de comprimés en prise journalière est également prédictif d’une meilleure efficacité à S96 et S144. En comparaison aux études de phase III, celles réalisées lors de phases IV font état d’une efficacité virologique diminuée : la différence est de 5,1 % à S48 et de 15,8 % à S144. Globalement, le taux d’arrêt de traitement quelle qu’en soit la raison (29,4 %) ou en raison d’effets indésirables (8,9 %) a tendance à diminuer au cours du temps mais pas celui pour échec virologique (5,2 %). Que retenir de cette méta -analyse ? Encore 20 % d’échecs à 3 ans sur les traitements initiés post-2010 et une efficacité virologique en "vraie vie" qui n’atteint pas les niveaux des phases III … Les INI, plus largement recommandés et utilisés dans les schémas actuels, de même que les schémas simplifiés (comprimé unique monoprise) ou l’accès au génotypage devraient permettre d’améliorer la situation !